Опасность чрезмерной вакцинации во время развития мозга

Купить Опасность чрезмерной вакцинации во время развития мозга

В 1976 году дети получали 10 прививок перед посещением школы. Сегодня им сделают более 36 инъекций. Американская академия педиатрии и Центр по контролю и профилактике заболеваний (CDC) заверили родителей, что не только вводить эти вакцины безопасно, но и что их можно вводить одновременно с полной безопасностью.

В наличии
Товар с выбранным набором характеристик недоступен для покупки
95
Этот товар купили 8 раз за последние 30 дней

Наши скидки:

Сумма заказа Скидка ? Ваша скидка будет пересчитана после обновления страницы
от 9 970 10%
от 5 970 7%
от 4 290 5%

Купите еще на 4 290 и получите 5% скидку на текущий заказ!

Также в нашем магазине действуют накопительные скидки

Сумма всех заказов Скидка ? Ваша скидка будет пересчитана после обновления страницы
от 20 000 15%
от 15 000 10%
от 10 000 5%

Вам необходимо зарегистрироваться или авторизоваться, чтобы получать накопительные скидки!

Введение

Медицинский истеблишмент разработал набор терминов, которые они постоянно используют, чтобы поднять своё эго и укрепить свой авторитет как уникальных носителей медицинской мудрости — мантра — «медицина, основанная на доказательствах», как будто все, что находится за пределами их помазания, — подделка. Тщательное изучение многих принятых методов лечения показывает, что у большинства из них мало или совсем нет научных данных, подтверждающих это.

Одно часто повторяющееся исследование показало, что почти 80 процентов медицинской практики не имеют научной поддержки.

Это не означает, что медицинская практика должна быть основана исключительно на чистой и прикладной науке, как это понимается в областях физики и химии. Медицина, как указывали многие великие врачи, — это искусство.

Двойные научные стандарты безопасности вакцин

Большинство медиков признают, что некоторые вещи очевидны без плацебо-контролируемого двойного слепого рандомизированного исследования. Например, никогда не проводилось такого исследования, чтобы увидеть, будет ли удар по пальцу молотком болезненным, но мы принимаем его без таких чистых доказательств. То же самое и при удалении опухолей головного мозга или зашивании тяжёлых ран.

Мне интересно, что существуют невероятные двойные стандарты, когда дело касается наших доказательств по сравнению с их доказательствами.

Сторонники безопасности вакцинации могут просто сказать, что они безопасны, без каких-либо подтверждающих доказательств, и это должно быть принято без вопросов. Они могут заявить, что ртуть не только безопасна[1], но и, кажется, действительно увеличивает IQ, и мы должны принять это. Они могут объявить тимеросал безопасным для использования в вакцинах, даже не проводя ни одного исследования его безопасности за более чем 60 лет использования, и мы должны принять это.

Тем не менее, позвольте мне или кому-либо ещё предположить, что чрезмерная вакцинация[2] может увеличить риск не только аутизма, но также шизофрении и нейродегенеративных заболеваний, и они будут кричать, как банши:

— Где доказательства? Где доказательства?

Когда мы проводим исследование за исследованием, они всегда объявляют их недостаточными доказательствами или неприемлемыми исследованиями. Чаще всего они просто полностью игнорируют доказательства. И это несмотря на то, что мы проводим десятки или даже сотни исследований, которые не только демонстрируют связь с клинической и научной точки зрения, но также чётко показывают механизм, с помощью которого наносится ущерб, даже на молекулярном уровне. К ним относятся исследования культур клеток, смешанные культуры клеток, исследования органотипических тканей, исследования на животных in vivo с использованием нескольких видов и даже исследования на людях.

Защитникам безопасности вакцин: наших доказательств никогда не будет достаточно и, если мы посмотрим правде в глаза, никогда не будет.

Научная мелочность стоит жизней

Когда я учился в школе, не было доказательств того, что курение сигарет вызывает рак лёгких. Связь была столь же очевидна, как и наблюдение непрофессионала о том, что удар молотка по пальцу вызовет боль, и даже городской пьяный знал, что это правда, но для медицинской элиты доказательств не было.

Никто никогда не вызывал рак лёгких у животных, подвергая их воздействию сигаретного дыма. Фактически, мой знакомый профессор патологии, доктор Стронг, обучал обезьян курить цепью, и после многих лет курения ни у одной из них не развился рак лёгких. Тем не менее, он был убеждён, что курение вызывает рак лёгких.

Доктор Альтон Ошнер, основатель знаменитой клиники Ошнера в Новом Орлеане, возглавил обвинение в провозглашении связи между курением сигарет и раком лёгких[3]. Прошло ещё почти десять лет, прежде чем медицинская элита согласилась признать, что курение вызывает большинство случаев рака лёгких.

Прошло почти 30 лет с тех пор, как некоторые врачи-иконоборцы пытались убедить медицинский истеблишмент в том, что курение вызывает большинство случаев рака лёгких, пока оно не стало общепризнанным.

Следует задать вопрос: сколько людей умерло за это время от рака лёгких?

По данным Национального института рака, в 2004 году от рака лёгких умерло 157 000 человек. Если бы 80 процентов были вторичными по отношению к курению, это было бы 125 000 мёртвых. За десятилетний период это будет более одного миллиона человек, а за 30 лет — почти 4 миллиона человек, умерших от предотвратимой причины смерти, которая в то время все ещё горячо обсуждалась медицинскими пуристами. Смертность от рака лёгких в тот период была выше.

Итак, мы видим, что вопросы медицинской важности, которые до смерти придирчивы из соображений научной чистоты, могут стоить многих жизней — миллионов жизней.

Неотъемлемая связь между аутизмом и программой вакцинации

Более миллиона детей и даже взрослых страдают аутизмом, и их число продолжает расти. Это медиальная катастрофа монументальных масштабов.

Связь с программой вакцинации убедительна с научной и логической точек зрения, но те же самые медицинские элиты отказываются слушать. Подобно курению и раку лёгких, сегодня у нас есть достаточно доказательств, чтобы остановить нынешнюю чрезмерную программу вакцинации и запретить любой уровень ртути в вакцинах.

В 1983 году, до начала эпидемии аутизма, дети получили 10 прививок перед посещением школы, а заболеваемость аутизмом составляла 1 на 10 000. Сегодня они получают 24 вакцины до 1 года и 36 к моменту посещения школы, а уровень аутизма составляет 1 на 150 новорождённых.

Медицинские «эксперты» не предоставили никакого другого объяснения этому резкому и внезапному росту числа случаев аутизма, несмотря на драконовские попытки найти его.

Они пытались сказать, что это было генетически, но генетики быстро ответили, что генетические нарушения не увеличиваются внезапно в таких астрономических масштабах. Затем они сказали, что это из-за более точного диагноза, несмотря на то, что диагноз очевиден практически в каждом случае и что критерии официально принятые для диагностики стали более ограничительными.

Оказавшись в ловушке отсутствия доказательств, защитники гнусной позиции прибегают к своему старому запасу — эпидемиологическому исследованию.

Статистики скажут вам, что наименее надёжным типом исследования является эпидемиологическое исследование, потому что данными легко манипулировать так, чтобы исследование сообщало вам все, что вы хотите.

Каждая защита, предлагаемая защитниками вакцин, основана на таких исследованиях, а не на научных данных. Затем они объявляют, что вопрос решён и дальнейших исследований проводить не нужно. После сообщения средствам массовой информации о том, что вопрос решён, тех, кто продолжает представлять доказательства, считают чудаками и великими немытыми невежественными людьми.

Бедствие аутизма: оно создано руками человека?

Сегодня специалисты говорят о расстройствах аутистического спектра (РАС), которые включают ряд связанных расстройств нервного развития, таких как классический аутизм, синдром Ретта, синдром Аспергера, детское дезинтегративное расстройство (CDD) и общие расстройства развития, не указанные иначе (PDD-NOS).

За прошедшие годы я заметил, что, когда специалисты очень мало знают о расстройстве, они тратят чрезмерное количество времени на то, чтобы называть и подклассифицировать его — периодически.

Кроме того, они делают все возможное, чтобы определить характеристики и симптомы расстройства, которые должны присутствовать, чтобы соответствовать критериям классификации. Те, кто не соответствует этим критериям, попадают в другое измерение, то есть их игнорируют.

В начале 1980-х годов аутизмом заболеваемость составляла 1 случай на 10 000 новорождённых. К 2005 году заболеваемость подскочила до 1 на 250 рождений, а сегодня она составляет 1 на 150 и продолжает расти.

Одной из самых сильных связей с этим ужасным набором расстройств было резкое изменение программ вакцинации, которое включало резкое увеличение количества вакцин, вводимых в очень раннем возрасте.

Никакого другого объяснения от медицинской элиты не последовало.

В этой книге я представлю доказательства, некоторые из которых не обсуждались должным образом, которые служат убедительным доказательством связи между чрезмерной вакцинацией и расстройствами нервного развития.

В статье, которую я написал в 2007 году, я заявил, что удаление ртути из вакцин поможет решить проблему, но не устранит её. Это было основано на ряде исследований в литературе по нейробиологии, которые показали, что чрезмерная и особенно повторяющаяся иммунная стимуляция может привести к серьёзным нарушениям развития мозга и даже к нейродегенерации.

В другой книге от 2011 года я описал центральный механизм чрезмерной и длительной активации микроглии с взаимодействием между воспалительными цитокинами и подтипами рецепторов глутамата. Исследование Варгаса и др., опубликованное в 2005 году, решительно поддержало эту гипотезу, обнаружив повышенные воспалительные цитокины, а также присутствие обширных, широко распространённых активированных микроглии и астроцитов в исследованном мозге аутистов в возрасте от 5 до 44 лет.

Оно указывало на то, что активация иммунной системы мозга сохранялась десятилетиями.

Недавние исследования показывают, что это явление не так уж редко и может быть воспроизведено в лаборатории с использованием различных иммуностимулирующих агентов и нейротоксинов, включая ртуть и алюминий.

Аутоиммунитет и вакцинация

Ряд исследований предположили связь между аутоиммунными расстройствами и риском аутизма.

Поддержка исходит из исследований, показывающих повышенный риск РАС у детей матерей с аутоиммунными расстройствами. 1—3 Тем не менее, не все исследования согласны с этим, поскольку по крайней мере одно тщательно проведённое исследование не обнаружило прочной связи. 4

Другие, более тщательно проведённые исследования предоставили доказательства, указывающие на некоторую связь. Например, в одном исследовании было обнаружено, что сыворотка матери с ребенком-аутистом иммунологически связывается со специфическими клетками мозга (клетками Пуркинье). 5 Когда эту сыворотку вводили беременным мышам, у их младенцев наблюдались неврологические изменения, указывающие на аутичное поведение, что указывало на передачу аутоантител развивающемуся детёнышу мыши.

В ряде исследований у значительно большего числа аутичных детей были обнаружены аутоантитела к различным структурам мозга, таким как рецепторы серотонина, основной белок миелина, белок филаментов аксонов нейронов, фактор роста нервов и нейрофиламенты мозжечка. 6—10

Следует понимать, что эти аутоантитела обнаруживаются не во всех случаях и что они могут развиваться в результате повреждений, вызванных самой болезнью, а не вызывать болезнь. Например, мы знаем, что после инсульта или травмы головы у значительного числа людей вырабатываются аутоантитела к белкам мозга. Тем не менее аутоантитела могут усугубить повреждение и продлить поражающую патологию.

Также было продемонстрировано, что метилртуть (из рыбы) и этилртуть (в тимеросале) являются мощными иммунодепрессантами и связаны с высокой частотой аутоиммунных заболеваний. 11 В этом исследовании исследователи обнаружили, что в отличие от метилртути, тимеросал (этилртуть) сначала вызывал подавление иммунитета, а затем сильный TH2-индуцированный аутоиммунитет. Они объяснили это более высокой степенью превращения этилртути в ионную ртуть (Hg +), чем в случае метилртути.

Фактически, одно исследование показало, что линии мышей, очень восприимчивые к развитию аутоиммунных заболеваний, были чувствительны к поведенческим эффектам, подобным ASD, при воздействии ртути, тогда как линии мышей, генетически не восприимчивые к аутоиммунным заболеваниям, не развивают поведение ASD. 12

Из чрезвычайно высокой частоты аутоиммунных заболеваний очевидно, что эти аутоиммунные гены очень распространены, но они молчат до тех пор, пока не будут вызваны вакцинами или другими токсинами окружающей среды.

Иммунологи пришли к выводу, что аутоиммунные расстройства не являются результатом чрезмерной активации нормальной иммунной системы, а скорее являются активацией дисфункциональной иммунной системы.

Остаётся вопрос — что вызывает такую широко распространённую иммунную дисфункцию среди нашего населения?

Иммунная дисфункция — результат «случайного повреждения»

Исследования показали, что количество аутоиммунных заболеваний увеличилось за последние 30 лет, причём заболеваемость астмой, диабетом 1 типа и экземой увеличилась более чем в два раза. Также имеются убедительные доказательства того, что определённые вакцинации связаны с этими аутоиммунными состояниями. 13—14

Убедительное количество исследований показало повышенную частоту аутоиммунных реакций у детей с расстройствами аутистического спектра (РАС), особенно с участием коричных антигенов, молочных антигенов и антител к глиадину и глютену. 15—17 Было показано, что некоторые из них также перекрёстно реагируют с белками головного мозга, особенно с белками мозжечка, основной структуры, поражённой при этих заболеваниях. 18

Недавно нейробиологи показали, что большая часть ущерба, наносимого аутоиммунными заболеваниями, вызвана не прямыми иммунными реакциями со структурами мозга, а скорее результатом выброса бурь свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов во время иммунной реакции, что я называю «Эффект ручной гранаты в торговом центре». Если вы используете ручную гранату для нацеливания на одного человека в толпе, вы не только убьёте и раните намеченную цель, но и всех прохожих.

Нейробиологи PL McGeer и EG McGeer назвали этот эффект «случайным повреждением». 19

Иммунная атака, вызванная аутоиммунной реакцией в мозгу аутичного человека, повреждает ряд окружающих структур, особенно соединения мозга, называемые дендритами и синапсами. Последующие исследования подтвердили, что случайное повреждение является наиболее разрушительной реакцией аутоиммунитета.

Некоторые исследования, упомянутые выше, показали, что аутизм гораздо чаще встречается в семьях с наследственной склонностью к аутоиммунным заболеваниям, что имеет смысл, поскольку у них дисфункциональная иммунная система.

Есть также убедительные доказательства того, что вакцины сами по себе могут повредить иммунную систему неполовозрелых животных, что приведёт к более высокому уровню аутоиммунитета и аномальному развитию мозга. 20—24 Известно также, что ртуть, даже в малых концентрациях, вызывает аутоиммунитет у большого процента подвергшихся воздействию.

По иронии судьбы, факторы, которые подавляют часть иммунной системы, обычно иммунитет клеточного типа, увеличивают вероятность аутоиммунитета. Иммунологи говорят о сдвиге Th1 в Th2 и наоборот. Это может произойти при воздействии ртути, а также в ответ на вакцинацию. 25 Большое количество аутоиммунных заболеваний связано со сдвигом Th2.

Как иммунные реакции на вакцины различаются в зависимости от возраста

Иммунная система — очень сложная система, которая при рождении сформирована не полностью. Это означает, и это было подтверждено исследованиями на животных и людях, что иммунные реакции на вакцинацию различаются в разном возрасте, так что маленькие дети реагируют иначе, чем взрослые. Это было продемонстрировано с вакциной против гепатита В, которую сейчас вводят новорождённым.

Скорость созревания иммунной системы также значительно различается у младенцев и детей, а это означает, что мы не можем сказать, какой эффект будет у всех детей. Есть множество переменных, в том числе и диета.

Реакция иммунной системы на инфекцию и иммунизацию может быть совершенно разной. Обычно иммунная система полагается на изменение функции Т-лимфоцитов, чтобы определить, что лучше для конкретной ситуации. 26

Т-хелперные лимфоциты (Th) могут существовать в формах Th1, Th0 или Th2. Когда заражение не происходит, система находится в режиме Th0 (незафиксированная фаза). Если вирус вторгается, он быстро переключается в фазу Th1, что позволяет иммунным клеткам секретировать группу цитокинов, убивающих вирусы. Он также активирует иммунные лимфоциты, убивающие вирусы и бактерии.

В других случаях иммунная система нуждается в совершенно другом наборе иммунных сигналов и клеток, которые поставляются фазой Th2. Фаза Th2 способствует выработке антител, в основном поставляемых В-клетками, но в целом они снижают иммунные реакции.

Младенцы застревают в режиме Th2 во время внутриутробной жизни, чтобы предотвратить иммунологическое отторжение матерью во время беременности (во многом как отторжение трансплантата), поскольку ребёнок рассматривается как инородное тело для иммунной системы матери.

После рождения ребёнок остаётся в режиме Th2, но имеет ограниченную возможность переключиться в защитный режим Th1, если возникнет необходимость, например, из-за инфекции. Через несколько месяцев малыш переходит во взрослый режим Th1.

Если иммунная система ребёнка остаётся в режиме Th2, у него высок риск развития аутоиммунного заболевания, такого как экзема, астма или другие аллергии.

В настоящее время власти по вакцинам рекомендуют вакцинировать каждого ребёнка вакциной против гепатита B при рождении. Но безопасно ли это?

В недавнем исследовании изучалась иммунная реакция у новорождённых младенцев в возрасте до одного года, получивших вакцину против гепатита В, чтобы увидеть, отличается ли их иммунная реакция от взрослых, получавших ту же вакцину. 27 Они обнаружили, что младенец, даже старше одного года, действительно реагировал иначе. Их уровни антител были значительно выше, чем у взрослых (в 3 раза выше), и оставались выше на протяжении всего исследования.

По сути, они обнаружили, что младенцы ответили на вакцину интенсивным Th2-ответом, который сохранялся долгое время после того, как он должен был исчезнуть, — совершенно ненормальный ответ.

Дети с аутизмом более склонны к развитию аутоиммунных заболеваний и инфекций

Было описано, что у аутичных детей преобладает Th2, что объясняет их склонность к развитию аутоиммунных заболеваний и большую восприимчивость к инфекциям в раннем возрасте. 28—30

Повышенные провоспалительные цитокины, особенно TNF-альфа, были описаны в исследованиях профиля цитокинов у аутичных детей. Как мы увидим позже, избыточная продукция цитокинов В-клетками и подавление активности Т-лимфоцитов TH1, как это наблюдается при аутизме, связаны с высокой частотой неврологических повреждений эксайтотоксинами.

Некоторые особенности этих иммунных ответов важны для всех родителей, в том числе последствия такой чрезмерной иммунной стимуляции во время беременности. Например, было показано, что избыточная иммунная стимуляция, как это происходит при вакцинации, может значительно повысить риск того, что беременная женщина может иметь ребёнка с аутизмом или шизофренией в более позднем возрасте, в зависимости от того, когда вакцина сделана. 31, 32

Кроме того, стойкие реакции Th2, вызванные вакциной HepB, подвергают вашего ребёнка большому риску развития аутоиммунного заболевания и ухудшают способность вашего ребёнка бороться с инфекциями. Это означает, что сразу после рождения эта вакцина подвергает вашего ребёнка повышенному риску всех детских инфекций, включая менингит, вызванный H. гриппом, менингококковый менингит, ротавирус, корь, ветряную оспу и т. д.

Более того, многочисленные исследования показывают, что такое подавление иммунитета значительно увеличивает количество серьёзных осложнений, связанных с этими инфекциями, а это означает, что, если ваш ребёнок заразится корью или ветряной оспой, он с большей вероятностью получит неврологические повреждения, судороги или другие заболевания и системные нарушения. 33, 34

Когда это происходит, вместо того, чтобы признать, что наука указывает на то, что программа вакцинации является причиной осложнений и смертей, сторонники вакцины кричат, что она снова демонстрирует необходимость более активных усилий по вакцинации наших детей.

Подавление иммунитета живыми вирусосодержащими вакцинами

Также известно, что некоторые вирусы сильно подавляют иммунитет, например, вирус кори. 35

Вакцина MMR содержит живые вирусы кори, и недавние исследования показали, что подавление иммунитета после вакцинации этим вирусом глубоко подавляет иммунитет, который длится до шести месяцев. 36—41 Фактически, CDC рекомендует отделить эту вакцину от других живых вирусных вакцин, чтобы предотвратить чрезмерный рост вируса (тем не менее, они объединяют её с двумя другими живыми вирусами — вирусами краснухи и паротита).

Тем не менее, они никогда не обращаются к очевидному вопросу — разве эта вакцина не сделает ребёнка более восприимчивым к другим естественным инфекциям, таким как менингит, вызванный гемофилией B, менингококковый менингит, стойкая инфекция кори, грипп и даже ветрянка? Это убедительно подтверждается рядом исследований. 42

Они будут не только более восприимчивыми, но и будут иметь более частые серьёзные осложнения и даже смерть.

Когда из-за этих инфекций наступает смерть и тяжёлые осложнения, педиатры, CDC и Американская академия педиатрии используют это как оправдание для большего количества вакцин, никогда не признавая, что рост заболеваемости этими инфекциями и осложнениями был вызван их предыдущими рекомендациями по вакцинам.

Этот риск особенно высок в многодетных семьях или в детских садах. При длительном подавлении иммунной системы контакт с другими больными детьми подвергнет этого ребёнка высокому риску заражения инфекцией и возникновения осложнений или смерти от инфекции.

Исследования также показали, что вакцины, которые охватывают только несколько штаммов вируса или бактерий, которые естественным образом имеют большое количество штаммов (некоторые имеют более сотни штаммов), могут вызвать сдвиг в доминировании штаммов, так что штамм, не включённый в вакцину, затем становится основным заболеванием, вызывающим напряжение. Мы видим это с менингококковой и пневмококковой вакцинами. 43—45

Это обсуждается в научной литературе, но общественности никогда не сообщается. Большинство педиатров совершенно об этом не подозревают.

В сочетании с ртутью, которая также подавляет иммунитет, эффект усугубляется. Фторалюминий, образующийся во фторированной питьевой воде, также нарушает иммунную функцию, как и многие инсектициды и гербициды, используемые в домашних условиях. 46

Часто забывают веские доказательства того, что масла омега-6 сильно вызывают воспаление и подавление иммунитета при употреблении в больших количествах. Те, кто придерживается западной диеты, потребляют в 50 раз больше масла этого типа (называемого линолевой кислотой), чем необходимо для здоровья. Эти масла включают кукурузное, сафлоровое, подсолнечное, каноловое, арахисовое и соевое масла. Итак, мы видим, что средний ребёнок подвергается воздействию ряда веществ в своей пище и окружающей среде, которые также могут изменять иммунитет, делая их не только более восприимчивыми к естественной инфекции, но и к осложнениям после вакцинации.

По сути, чрезмерно вакцинируя наших детей, чиновники здравоохранения ослабляют их иммунную систему, делая их более восприимчивыми к ряду инфекций и менее способными бороться с инфекциями. Это даёт им бесконечный источник «ужасных историй», оправдывающих ещё большее количество вакцин.

Помните также, что ртуть подавляет иммунитет как от вакцин, так и от загрязнения морепродуктов.

Можно видеть, что беременная мать с пломбами из амальгамы, которая придерживается диеты с высоким содержанием метилртути из морепродуктов и живёт в районе с высоким содержанием ртути в атмосфере, будет подвергаться большему риску рождения ребенка-аутиста, чем один не подвергается воздействию этих других источников ртути.

Эти различия в воздействии ртути в окружающей среде никогда не принимаются во внимание теми, кто настаивает на том, чтобы все дети получали одни и те же вакцины, включая вакцины, содержащие ртуть, такие как вакцина от гриппа.

Источники и ссылки

1. Money J et al. Autism and autoimmune disease: A family study. J Autism Child Schizophr 1971; 1: 146—160.

2. Comi A. et al. Familial clustering of autoimmune disorders and evaluation of medical risk factors in autism. J Child Neurology 1999; 14: 388—394.

3. Sweetwen TL et al. Increased prevalence of familial autoimmunity in probands with pervasive developmental disorders. Pediatrics 2003: 112: 420.

4. Creen LA et al. Maternal autoimmune disease, asthma and allergies, and childhood autism spectrum disorders: a case-control study. Arch Pediatr 2005;159: 151—157.

5. Dalton P et al. Maternal antibodies associated with autism and language disorders. Ann Neurol 2003;53: 533—537.

6. Singh VK, Rivas WH. Prevalence of serum antibodies to caudate nucleus in autistic children. Neuroscience Lett 2004; 355: 5356.

7. Singh VK et al. Antibodies to myelin basic protein in children with autistic behavior. Brain Behavior Immunol 1993; 7: 97—103.

8. Singer HS et al. Antibrain antibodies in children with autism and their unaffected siblings. J Neuroimmunol 2006; 178: 149—155.

9. Singh VK et al. Circulating autoantibodies to neural and glial filament proteins in autism. Pediatr Neurol 1997; 17: 88—90.

10. el-Fawal HA e al. Exposure to methylmercury results in serum autoantibodies to neurotypic and gliaotypic proteins. Neurotoxicology 1996; 17: 531—539.

11. Havarinasab S et al. Immunosuppressive and autoimmune effects of thimerosal in mice. Toxicol Appl Pharmacol 2005; 204; 109—121.

12. Hornig M, Chian D, Lipkin WJ. Neurotoxic effect of postnatal thimerosal are mouse strain dependent. Mol Psychiatry 2004; 9: 833—845.

13. Tishler M, Shoenfeld Y. Vaccination may be associated with autoimmune disease. Isr Med Assoc J 2004; 6: 430—432.

14. Shoenfeld T, Aron-Maor A. Vaccination and autoimmunity-«vaccinosis’ a dangerous liaison? J Autoimmunity 2000; 14: 1—10.

15. Vojdam A et al. Antibodies to neuron-specific antigens in children with autism: possible cross-reaction with encephalitogenic proteins from milk, Chlamydia pneumoniae and Streptococcus group A. J Neuroimmunol 2002; 129: 168—177.

16. Lucarelli S et al. Food allergy and infantile autism. Panminerva Med 1995; 37: 137—141.

17. O’Banion D et al. Disruptive behavior: a dietary approach. J Autism Child Schizophr 1978; 8: 325—337.

18. Vojdani A et al. Immune response to dietary proteins, gliadin and cerebellar peptides in children with autism. Nutr Neuroscience 2004; 7: 151—161.

19. McGeer PL and McGeer EG. Autotoxicity and Alzheimer Disease. 2000; 57; 289—290.

20. Malek-Ahmadi P. Cytokines and etiopathogenesis of pervasive developmental disorders. Med Hypothesis 2001; 56: 321—324.

21. Weizman A et al. Abnormal responses to brain tissue antigen in the syndrome of autism. Am J Psychiatry 1982; 139; 1462 1465.

22. Lee SC et al. Cytokine production by human fetal microglia and astrocytes. Differential induction by liposaccharide and IL-1beta. J Immunol 1993; 150: 2659—2667.

23. Bauer S et al. The neuropoetic cytokine family in development, plasticity, disease and injury. Nature Reviews/Neuroscience 2007; 8: 221—232.

24. Boulanger LM, Shatz CJ. Immune signaling in neural development, synaptic plasticity and disease. Nature Reviews/Neuroscience 2004; 5: 521—531.

25. Agrawal A et al. Thimerosal induces TH2 responses via influencing cytokine secretion by human dendritic cells. J Leukocyte Biol 2007; 81: 1—9.

26. Kidd P. Th1/Th2 balance: The hypothesis, its limitations, and implication in health and disease. Altern Medicine Rev 2003; 8: 223—246.

27. Martin OC et al. Hepatitis B immunization induces higher antibody and memory Th2 responses in new-borns than adults. Vaccine 2004; 22: 511—519.

28. Cohly HH, Panja A. Immunologic findings in autism. In Rev Neurobiol 2005; 71: 317—341.

29. Singh VK. Plasma increase of interleukin-12 and interferon-gamma. Pathological significance in autism. J Neuroimmunol 1996; 66: 143—145.

30. Jyonouchi H et al. Proinflammatory and regulatory cytokine production associated with innate and adaptive immune responses in children with autism spectrum disorders and developmental regression. J Neuroimmunol 2001; 120: 170—179.

31. Pandey RS et al. Autoimmune model of schizophrenia with special reference to antibrain antibodies. Biol Psychiatry 1981;16: 1123—1136.

32. Zhang XY et al Elevated interleukin-2, interleukin-6 and interleukin-8 serum levels in neuroleptic-free schizophrenia: association with psychopathology. Schizophr Res 2002; 57: 247—258.

33. Turner W et al. Measles associated encephalopathy in children with renal transplants. Am J Transplant 2006; 6: 1459—1465.

34. Larner AJ, Farmer SF. Myelopathy following influenza vaccination in inflammatory disorder treated with chronic immunosuppression. Eu J Neurol 2000; 7: 731—733.

35. Kerdile YM et al. Immunosuppression by measles virus: role of viral proteins. Rev Med Virol 2006; 16: 49—63.

36. Abernathy RS, Spink WW. Increased susceptibility of mice to bacterial endotoxins induced by pertussis vaccine. Fed Proc 1956; 15: 580.

37. Auwaerter PD et al. Changes within T-cell receptor V beta subsets in infants following measles vaccinations. Clin Immunol Immunopathol 1996; 79: 163—167.

38. Hussey GD et al. The effect of Edmonston-Zagreb and Schwartz measles vaccines on immune responses in infants. J Infect Dis 1996; 173: 1320—1326.

39. Hirsch RL et al. Measles virus vaccination of measles seropositive individuals suppresses lymphocyte proliferation and chemotactic factor production. Clin Immunol Immunopath 1981; 21: 341—350.

40. Daum RS et al. Decline in serum antibody to the capsule of Haemophilus influenza type b in the immediate postimmunization period. J Pediatrics 1989;1114: 742—747.

41. Pukhalsky AL et al. Cytokine profile after rubella vaccine inoculation: evidence of the immunosuppressive effect of vaccination. Mediators Inflammation 2003; 12: 203—207.

42. Miller NZ. Vaccine Safety Manuel: For Concerned Families and Health Practioners. New Atlantean Press, NM, 2008.

43. Pichichero ME et al. Pathogen shifts and changing cure rates for otitis media and tonsillopharyngitis. Clin Pediatr 2006; 45: 493 502.

44. Moore MR et al. Impact of conjugate vaccine on community wide coverage of nonsusceptible Streptococcus in Alaska. J Inf Dis 2004; 190: 2031—2038.

45. Pichichero ME, Cary JR. Emergence of a multiresistant serotype 19A pneumococcal strain not included in the 7-valent conjugate vaccine as an otopathogen in children. JAMA 2007; 298: 1772—1778.

46. Strunecka A., Patocka J, Blaylock RL et al. Fluoride interactions: From molecules to disease. Current Signal Transduction Therapy 2007; 2

47. Block ML, Zecca L, Hong J-S. Microglia-mediated neurotoxicity: uncovering the molecular mechanisms. Nature Reviews/Neuroscience 2007; 8: 57—69.

48. Mandu P, Brown GC, Activation of microglial NADPH oxidase is synergistic with glial NOS expression in inducing neuronal death: a duel-key mechanism of inflammatory neurodegeneration. 2005; 2: 20.

49. Cagnin A et al. In vivo visualization of activated glia by [11C] (R) — PK11195-PET following herpes encephalitis reveals projected neuronal damage beyond the primary focal lesion. Brain 2001; 124: 2014—2027.

50. Lemstra AW et al. Microglia activation in sepsis: a case-control study. J Neuroinflamm 207; 4: 4

51. Buttini M, Lumonta S, Boddeke HW. Peripheral administration of lipopolysaccharide induces activation of microglial cell in rat brain. Neurochem Int 1996; 29: 25—35.

52. Cunningham C et al. Central and systemic endotoxin challenges exacerbate the local inflammatory responses and increased neuronal death during chronic neurodegeneration. J Neurosci 2005; 25: 9275—9284.

53. Godbout JP et al. Exaggerated neuroinflammatory and sickness behavior in aged mice following activation of the peripheral innate immune system. FASEB J 2005;19: 1329—1331.

54. Vargas DL et al. Neuroglial activation and neuroinflammation in the brain of patients with autism. Ann Neurol 2005; 57: 67—81.

55. Blaylock RL. Central role of excitotoxicity in autism. JANA 2003;6: 7—19.

56. Lewine JD et al. Magnetoencephalographic patterns of epileptiform activity in children with regressive autism spectrum disorders. Pediatrics 1999; 104: 405—415.

57. Auvin S et al. Inflammation exacerbates seizure-induced injury in the immature brain. Epilepsia 2007; 48: 27—34.

58. Rizzi M et al. Glia activation and cytokines increased in rat hippocampus by kainic acid-induced status epilepticus during postnatal development. Neurobiol Dis 2003; 4: 94—103.

59. Eastman CL et al. Increased brain quinolinic acid production in mice infected with hamster neurotropic measles virus. Exp Neurol 1994; 125: 119—124.

60. Heyes MP et al. Human microglia convert L-tryptophan into neurotoxin quinolinic acid. Biochem J 1996; 320: 595—597.

61. Ida T et al. Cytokine-induced enhancement of calcium-dependent glutamate release from astrocytes mediated by nitric oxide. Neurosci Lett 2008; 432: 232—236.

62. Ye GL et al. AMPA and NMDA receptor-mediated currents in developing dentate granule cells. Brain Res Dev Brain Res 2005; 155: 26—32.

63. Menkes JH, Kinsbourne M. Workshop on neurologic complications of pertussis and pertussis vaccinations. Neuropediatrics 1990; 21: 171—176.

64. Kiviravanta T, Airaksinen EM. Low sodium levels in serum are associated with febrile seizures. Acta Paediatr 1995; 84: 1372 1374.

65. Bar-Peled O et al. Distribution of glutamate transporter subtypes during human brain development. J Neurochem 1997; 69: 2571—2580.

66. Arauz-Contreas J, Feria-Velasco A. Monosodium-L-glutamate-induced convulsions 1. Differences in seizure pattern and duration of effect as a function of age in rats. Gen Pharmacol 1984; 15: 391—395.

67. Neil Z. Miller. Vaccines: Are they Really Safe and Effective? A Parent’s Guide to Childhood Shots. New Atlantean Press, NM 1999.

68. Toga Aw et al. Mapping brain maturation. Trend Neurosci 2006; 29: 148—159.

69. Gogtay N et al. Dynamic mapping of human cortical development during childhood and adolescence. Proc Natl Acad Sci USA 2006; 101: 8174—8179.

70. Jerigan TL, Tallal P. Late childhood changes in brain morphology observable with MRI. Dev Med Child Neurol 1990; 32: 379 385.

71. Maslinska D et al. Morphological forms and localizations of microglial cells in the developing human cerebellum. Folia Neuropathol 1998; 36: 145—151.

72. Monier A et al. Entry and distribution of microglial cells in human embryonic and fetal cerebral cortex. J Neuropathol Exp Neurol 2007; 66: 372—382.

73. Schwab JM et al. IL-6 is differentially expressed in the developing human fetal brain by microglial cells in zones of neuropoesis. In J Dev Neurosci 2001; 114: 232—241.

74. Schlett K. Glutamate as a modulator of embryonic and adult neurogenesis. Curr Top Med Chem 2006; 6: 949—960.

75. Kumuro H, Rakic P. Modulation of neuronal migration by NMDA receptors. Science 1993; 260: 95—97.

76. Marret S et al. Arrest of neuronal migration by excitatory amino acids in hamster developing brain. Proc Natl Acad Sci USA 1996; 93: 15463—15468.

77. Aarum J et al. Migration and differentiation of neural precursor cells can be directed by microglia. Proc Natl Acad Sci USA 2003;100: 15983—15988.

78. Ekdahl CT et al. Inflammation is detrimental for neurogenesis in adult brains. Proc Natl Acad Sci USA 2003; 100: 13632—13635.

79. Chao CC et al. Tumor necrosis factor-alpha potentates glutamate neurotoxicity in human fetal cell cultures. Dev Neurosci 1994;16: 172—179.

80. Kemper TL et al. Neuropathology of infantile autism. J Neuropathology Exp Neurol 1998; 57: 645—652,

81. Bauman MI, Kemper TL. The neuropathology of autism spectrum disorders: What have we learned? Novartis Foundation Symp 2003; 251: 112—122.

82. Bauman M, Kemper TL. Developmental cerebellar abnormalities: a consistent finding in early infantile autism. Neurology 1986;36 (Suppl 1): 190.

83. Courchesne E. Brainstem cerebellar and limbic neuroanatomical abnormalities in autism. Curr Opin Neurobiol 1997; 7: 269 278.

84. Buller KM, Day TA. Systemic administration of interleukin 1beta activates select populations of central amygdala afferents. J Comp Neurol 202; 452: 288—296.

85. Taylor DL et al. Stimulation of microglial metabotropic glutamate receptor mGlu2 triggers tumor necrosis factor a-induced neurotoxicity in concert with microglial-derived Fas ligand. J Neurosci 2005; 25: 2952—2964.

86. Rothwell NJ. Cytokines-Killers in the brain? J Physiol 1999; 514.1: 3—17.

87. Samland H et al. Profound increase in sensitivity to glutamatergic -but not to cholinergic agonist-induced seizures in transgenic mice with astrocytes production of IL-6. J Neurosci Res 2003; 73: 176—187.

88. Bernardino L et al. Modulator effects of interleukin-1B and Tumor necrosis factor-a on AMPA-induced excitotoxicity in mouse organotypic hippocampal slice cultures. J Neurosci 2005; 25: 6734—6744.

89. Allan SM et al. Interleukin-1 and neuronal injury. Nature Reviews/Immunol 2005; 5: 629—640.

90. Burka SL et al. Maternal cytokine levels during pregnancy and adult psychosis. Brain Behav Immunol 2001; 15: 411—420.

91. Brown AS et al. Elevated maternal interleukin-8 levels and risk of schizophrenia in adult offspring. Am J Psychiatry 2004; 161:889—895.

92. Ganguli R et al. Autoimmunity in schizophrenia: a review of recent findings. Ann Med 1993; 25: 489—496.

93. Schori H et al. Severe immunodeficiency has opposite effects in neuronal survival in glutamate-susceptible and resistant mice: adverse effect of B-cells. J Immunol 2002; 169: 2861—2865.

94. Cutrone R et al. Some oral polio vaccines were contaminated with infectious SV-40 after 1961. Can Res 2005; 65: 10273 10279.

95. Harasawa R, Tomiyama T. Evidence of pestivirus RNA in human virus vaccines. J Clin Microbiol 1994; 32: 1604—1605.

96. Geier M et al. Endotoxins in commercial vaccines. Appl Environ Microbiol 1978; 36: 445—449.

97. Giangaspero M et al. Genotypes of pestivirus RNA detected in live virus vaccines for human use. J vet Med Sci 2001; 63: 723733.

98. Potts BJ et al. Possible role of pestivirus in microcephaly. Lancet 1987;1: 972—973.

99. Johnson JA, Heneine W. Characteristics of endogenous avian leukosis virus in chicken embryonic fibroblast substrates used in production of measles and mumps vaccine. J Virol 2001; 75: 3605—3612.

100. Gherardi RK et al. Macrophagic myofasciitis lesion assess long-term persistence of vaccine-derived aluminum hydroxide in muscle. Brain 2001; 124: 1821—1831.

101. Authier F-J et al. Central nervous system disease in patients with macrophagic myofasciitis. Brain 2001; 124: 974—983.

102. Bonnefont-Rousselot D et al. Blood oxidative status in patients with macrophagic myofasciitis. Biomed Pharmacol 2004; 58: 516 519.

103. Good PF et al. Selective accumulation of aluminum and iron in the neurofibrilary tangles of Alzheimer’s disease: a laser microprobe (LAMMA) study. Ann Neurol 1992; 31: 286—292.

104. Esparza JL et al. Aluminum-induced pro-oxidant effect in rats: protective role of exogenous melatonin. J Pineal Res 2003; 35: 32 39.

105. Yokel RA et al. The distribution of aluminum into and out of the brain. J Inorg Biochem 1999; 76: 127—132.

106. Campbell A et al. Chronic exposure to aluminum in drinking water increases inflammatory parameters slectively in the brain. J Neuroscience Res 2004; 75: 565—572.

107. Bishop NJ et al. Aluminum neurotoxicity in preterm infants receiving intravenous feeding solutions. N Engl J Med 1997; 336: 1557—1561.

108. Campbell A. Inflammation, neurodegenerative disease, and environmental exposures. Ann NY Acad Sci 2004; 1035: 117—132.

109. Shirabe T et al. Autopsy case of aluminum encephalopathy. Neuropathology 2002; 22: 206—210.

110. Armstrong RA et al. Hypothesis: Is Alzheimer’s disease a metal-induced immune disorder. Neurodegeneration 1995; 4: 107—111.

111. Flarend RE et al. In vivo absorption of aluminum-containing vaccine adjuvants using 26Al. Vaccine 1997; 15: 1314—1318.

112. Platt B et al. Aluminum toxicity in the rat brain: histochemical and immunocytochemical evidence. Brain Res Bull 2001; 55: 257267.

113. Brookes N. Specificity and reliability of the inhibition by HgCl2 of glutamate transport in astrocytes cultures. J Neurochem 1988;50: 1117—1122.

114. Vahter ME et al. Demethylation of methylmercury in different brain sites of Macaca fascicularis monkeys during long-term subclinical methylmercury exposure. Toxicol Appl Pharmacol 1995; 134: 273—284.

115. Charleston JS et al. Changes in the number of astrocytes and microglia in the thalamus of the monkey Macaca fascicularis following long-term subclinical methylmercury exposure. Neurotoxicology 1996; 17: 127—138.

116. Charleston JS et al. Increase in the number of reactive glia in the visual cortex of Macaca fascicularis following subclinical long term methylmercury exposure. Toxicol Appl Pharmacol 1994; 129: 196—206.

117. Burbacher TM et al. Comparison of blood and brain mercury levels in infant monkeys exposed to methylmercury or vaccines containing thimerosal. Environ Health Perspect 2005; 113: 1015—1021.

118. Mutkus L et al. Methylmercury alters the in vitro uptake of glutamate and GLAST and GLT-1 transfected mutant CHO-K1 cells. Biol Trace Elem Res 2005; 107: 231—245.

119. Aschner M et al. Methymercury alters glutamate transport in astrocytes. Neurochem Int 2000; 37: 199—206.

120. Kim P, Choi BH. Selective inhibitors of glutamate uptake by mercury in cultured mouse astrocytes. Yonsi Med J 1995; 36: 299305.

121. Kugler P, Schleyer V. Developmental expression of glutamate transporters and glutamate dehydrogenase in astrocytes of the postnatal rat hippocampus. Hippocampus 2004; 14: 975—985.

122. Yel L et al. Thimerosal induces neuronal cell apoptosis by causing cytochrome C and apoptosis-inducing factor release from mitochondria. In J Mol Med 2005; 16: 971—977.

123. Humphrey ML et al. Mitochondria mediated thimerosal-induced apoptosis in a human neuroblastoma cell line (SK-N-SH). Neurotoxicology 2005; 26: 407—416.

124. Henneberry RC. The role of neuronal energy in neurotoxicity of excitatory amino acids. Neurobiol Aging 1989; 10: 611—613.

125. Zeevalk GD et al. Excitotoxicity and oxidative stress during inhibition of energy metabolism. Dev Neurosci 1998; 20: 444—445.

126. Haley BE. The relationship of the toxic effects of mercury to exacerbation of the medical condition classified as Alzheimer’s disease. Medical Veritas 2007; 4: 1510—1524.

127. Sun YM et al. Sex-specific impairment in sexual and ingestive behaviors of monosodium glutamate-treated rats. Physiol Behavior 1991;50: 873—880.

128. Yang S-H et al. Testosterone increases neurotoxicity of glutamate in vitro and ischemia-reperfusion injury in an animal model. J Appl Physiol 2002; 92: 195—201.

129. Estrada M et al. Elevated testosterone induces apoptosis in neuronal cells. J Biol Chem 2006; 281: 25492—25501.

130. Aschner M et al. Involvement of glutamate and reactive oxygen species in methyl mercury neurotoxicity. Braz J Med Biol Res 2007; 40: 285—291.

131. Allen JM et al. The consequences of methylmercury exposure on interactive function between astrocytes and neurons. Neurotoxicology 2002; 23: 755—759.

132. Lautermilch NJ, Spitzer NC. Regulation of calcineurin by growth cone calcium waves controls neurite extension. J Neurosci 2000; 20: 315—325.

133. Estrada M et al. Ca2+ oscillations induced by testosterone enhance neurite outgrowth. J Cell Sci 2005; 119; 733—743.

134. Geier DA, Geier MR. A clinical trial of combined anti-estrogen and anti-heavy metal therapy in autistic disorder. Neuroendocrinol Lett 2006; 27: 833—838.

135. Baker AE et al. Estrogen modulates microglial inflammatory mediator production via interactions with estrogen receptor B. Endocrinology 2004; 145: 5021—5032.

136. Wakefield AJ et al. Ileal-lymphoid nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorders in children. Lancet 1998; 351: 637—641.

137. Ashwood P, Wakefiled AJ. Immune activation of peripheral blood and mucosal CD3+ lymphocyte cytokine profiles in children with autism and gastrointestinal systems. J Neuroimunol 2006; 173: 126—134.

138. Horvath K et al. Gastrointestinal abnormalities in children with autistic disorder. J Pediatr 1999; 135: 559—563.

139. Afzal N et al. Constipation with acquired megacolon in children with autism. Pediatrics 2003; 112: 939—942.

140. Feingold SM et al. Gastrointestinal microflora studies in late-onset autism. Clin Infect Dis 2002; 35: S6-S16.

141. Vojdani A et al. Antibodies to neuron-specific antigens in children with autism: possible cross-reaction with encephalitogenic proteins from milk, Chlamydia pneumonia and Streptococcus group A. J Neuroimmunol 2002; 129: 168—177.

142. Lucarelli S et al. Food allergy and infantile autism. Panminerva Med 1995; 37: 137—141.

143. Knivsberg AM et al. A randomized, controlled study of dietary intervention in autistic syndrome. Nutri Neurosci 2002; 5: 251—261.

144. Vojdani A et al. Immune response to dietary proteins, gliadin and cerebellar peptides with autism. Nutr Neurosci 2004; 7: 151 161.

145. Whitely P et al. A gluten-free diet as an intervention for autism and associated disorders: preliminary findings. Autism 1999; m3: 45—65.

146. Bushara KO. Neurologic presentation of celiac disease. Gastroenterology 2005; 128: S92-S97.

147. Kinney HC et al. Degeneration of the central nervous system associated with celiac disease. J Neurol Sci 1982; 53: 9—22.

148. DeSantis A et al. Schizophrenia symptoms and SPECT abnormalities in a coelic patient: regression after gluten-free diet. J Intern Med 1997; 242: 421—423.

149. Beyenberg S et al. Chronic progressive leukoencephalopathy in adult celiac disease. Neurology 1998; 50: 820—822.

150. Burk K et al. Sporadic cerebellar ataxia associated with gluten sensitivity. Brain 2001; 124: 1013—1019.

151. Hu WT et al. Cognitive impairment and celiac disease. Arch Neurol 2006;63: 1440—1446.

152. Wakefield AJ et al. Review article: The concept of entero-colonic encephalopathy, autism and opioid receptor ligands. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 663—674.

153. Peterson PK et al. The opioid-cytokine connection. J Neuroimmunology 1998; 83: 63—69.

154. Zhu L et al. Enhancing effect of beta-endorphins on glutamate toxicity. Zhongguo Yao Li Xue Bao 1998; 19: 108—111.

155. Blaylock RL. Interaction of cytokines, excitotoxins, and reactive nitrogen and oxygen species in autism spectrum disorders. JANA 2003; 6: 21—35.

156. Rao S, Ali U. Systemic fungal infections in neonates. J Postgrad Med 2005; 51 (suppl 1): S27-S29.

157. Sandler RH et al. Short term benefit from oral vancomycin treatment of regressive-onset autism. J Child Neurol 2000; 15: 429 435.

158. Anderson T et al. NMDA-receptor antagonist prevents measles virus-induced neurodegeneration. Eur J Neurosci 1991; 3: 66—71.

159. Eastman CL et al. Increased brain quinolinic acid production in mice infected with a hamster neurotropic measles virus. Exp Neurol 1994;125: 119—124.

160. Raslet A et al. Borrelia burgdorferi induces inflammatory mediator production by murine microglia. J Neuroimmunol 2002; 130: 22—31.

161. Ma W eat al. Elevated cerebrospinal fluid levels of glutamate in children with bacterial meningitis as a predictor of the development of seizures or other adverse outcomes. Pediatr Crit care Med 2003; 4: 170—175.

162. Zhao Y et al. Eicopentaenoic acid prevents LPS-induced TNF-alpha expression by preventing NFkB activation. J Amer Coll Nutr 2004; 23: 71—78.

163. Weldon SM et al. Docosahexaenoic acid induces an anti-inflammatory profile in liposaccharide-stimulated THP-1 macrophage mice more effectively than eicosapentaenoid acid. J Nutr Biochem 2007; 18: 250—258.

164. Katayama Y et al. Detection of measles virus nucleoprotein mRNA in autopsied brain tissue. J Gen Virol 1995; 76: 3201—3204.

165. Katayama Y et al. Detection of measles virus mRNA from autopsied human tissues. J Clin Microbiol 1998; 36: 299—301.

166. Hult B et al. Neurobiology of HIV. Int Rev Psychology 2008; 20: 3—13.

167. Gonzales-Sarano F, Martin-Garcia J. the neuropathogenesis of AIDS. Nat Rev Immunol 2005; 5: 69—81.

168. Rubin SA et al. Viral teratogenesis: brain developmental damage associated with maturation state at time of infection. Brain Dev Rev 1999; 112: 237—244.

169. Lellouch-Tubiana A et al. Immunocytochemical characterization of long-term persistent immune activation in human brain after herpes simplex encephalitis. Neuropathology Appl Neurobiol 2000; 26: 285—294.

170. Ovanesov MV et al. Activation of microglia by Borna disease virus infection: In vitro study. J Virol 2006; 80: 12141—12148.

171. Volmer R et al. Borna disease virus infection impairs synaptic plasticity. J Virol 2007; 81: 8833—8837.

172. De la Torre JC. Borna virus and the brain. J Infect Dis 2002; 186: (suppl2): S241-S247.

Примечания

1. Может ли кандида подорвать ваше здоровье. Михаил Титов.

2. Связь вакцины и аутизма. Научные доказательства. Школа Здоровья Титовых. 2013.

3. Подтверждено! Вакцина против гриппа ПОВЫШАЕТ риск серьезной пандемической болезни гриппа. Школа Здоровья Титовых. 2016.

4. Что происходит с вашим телом, когда вы пьете фтор? Школа Здоровья Титовых. 2020.

[1] «Раскрываем всю правду об опасности… ртути!». Титов М.

[2] «Развенчиваем мифы о прививках». Михаил Титов. Алан Филлипс.

[3] https://shkola-zdorovia.ru/chto-proishodit-s-vashim-telom-kogda-vy-kurite/

Конец бесплатного фрагмента. Если Вы хотите прочитать книгу полностью - купите её!
Автор Михаил Титов
Дата написания 2012
Дата издания 2019
Кол-во страниц 104
Тип Электронная версия, Книга

Категории: Здоровье

Теги: прививка вакцинация фармацевтика дети ртуть аутизм имунитет судороги

Опасность чрезмерной вакцинации во время развития мозга отзывы

Оставьте отзыв об этом товаре первым!